Wissenschaftler entdecken Grundlagen f├╝r Medikamentenresistenz bei Krebs im Kindesalter

US-Wissenschaftler sagen, sie haben herausgefunden, warum die akute lymphoblastische Leukämie (ALL) - die häufigste Form von Krebs im Kindesalter - nach der Behandlung wieder auftreten kann.

Ein Forscherteam der Universität von Kalifornien, San Francisco (UCSF), entdeckte, dass ein Protein namens BCL6 hilft, ALLE Zellen gegen die Behandlung mit Tyrosinkinase-Hemmern (TKI) wie Imatinib (Glivec) zu schützen.

Obwohl diese Medikamente die Aussichten für Kinder und Erwachsene in den letzten Jahren verändert haben, funktioniert die Behandlung in einigen Fällen nicht mehr und der Krebs kehrt zurück. Dies wird angenommen, weil TKI-Medikamente nicht die Leukämie-Stammzellen zerstören, die die Krankheit "auftanken" können.

Die Forscher, deren Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht werden, untersuchten 22.000 Gene in ALL-Zellen, um festzustellen, ob sie bei der Behandlung mit TKI-Medikamenten ein- oder ausgeschaltet waren.

Sie stellten fest, dass die Konzentrationen des BCL6-Proteins nach der Behandlung signifikant anstiegen. Es wurde bereits bekannt, dass BCL6 bei anderen Krebsarten wie dem Lymphom aktiv ist, aber dies ist die erste Studie, die es mit Leukämie in Verbindung bringt.

Weitere Experimente zeigten, dass BCL6 dazu beitrug, Krebszellen nach der TKI-Behandlung am Leben zu erhalten, indem ein "Selbstmord" -Gen namens p53 ausgeschaltet wurde, das normalerweise dazu führt, dass fehlerhafte oder kanzeröse Zellen absterben. Insbesondere hilft BCL6, die Leukämie-Stammzellen zu erhalten, die den Krebs "nachwachsen" können.

Die Forscher zeigten dann, dass sie durch die Blockierung der Aktivität von BCL6 mit einem experimentellen Medikament bei Leukämie-Mäusen die Wirksamkeit der Imatinib-Behandlung signifikant erhöhen und das Überleben verbessern konnten. Sie sahen die gleichen Ergebnisse, wenn sie das BCL6-blockierende Medikament mit Nilotinib, einem potenteren TKI-Medikament, kombinierten.

Diese Forschung befindet sich erst in einem frühen Stadium, aber es deutet darauf hin, dass BCL6 ein Ziel für die Entwicklung neuer Therapien sein könnte, die die Wirksamkeit der Behandlung für ALL erhöhen und das Langzeitüberleben verbessern.

Leitender Autor Dr. Markus Muschen, Professor für Labormedizin an der UCSF, sagte, dass BCL6 "wie ein Notfallmechanismus wirkt, bei dem Tumorzellen versuchen, der medikamentösen Behandlung zu entgehen".

Dr. Kat Arney, wissenschaftliche Informationsmanagerin bei Cancer Research UK, sagte: "Diese neuen Ergebnisse sind aufregend und könnten in der Zukunft einen bedeutenden Einfluss auf die Behandlung dieser Art von Leukämie haben. Obwohl diese Forschung derzeit nur im Labor stattfindet, Wir hoffen, dass es schnell zu klinischen Studien bei Patienten übergehen wird. "

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